欢迎来到振东健康网  
网站首页 男性健康 女性健康 育儿保健 老年健康 健康资讯 查药品 查疾病 健康自测

查疾病

您的当前位置:首页 > 查疾病 > 骨质疏松

骨质疏松

加入收藏

别名:骨质疏松症
疾病简介

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊…

查看详细

别名:骨质疏松症

发病部位:

传染性:无传染性

治愈率:10%

多发人群:所有人群 ,老年人最多

相关症状:全身骨骼肌收缩,广泛性骨质疏松 ,胸椎畸形,驼背,骨骼变形缩短

是否医保:

挂号科室:中医科,老年科,骨科

治疗方法:西医疗法、中医疗法

治疗周期:1-2个月

治疗费用:市三甲医院约(1000—3000元)

临床检查:血清骨钙素、维生素U、亚健康人群体检、尿羟脯氨酸、骨密度

症状 查看详细

典型症状:广泛性骨质疏松 驼背 骨骼变形缩短 胸椎畸形 全身骨骼肌收缩 四肢关节如折

相关症状:广泛性骨质疏松 驼背 骨骼变形缩短 胸椎畸形 全身骨骼肌收缩 四肢关节如折


1、疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

2、身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。

3、骨折

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

4、呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

5、骨密度测量

病因 查看详细

一、发病原因

骨质疏松症的具体病因尚未完全明确,一般认为与以下因素有关:

1、内分泌因素

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

一般来说,老年人存在肾功能生理性减退,表现为1,25-(OH2)D3生成减少,血钙降低,进而刺激甲状旁腺激素分泌,故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加,增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示,功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。

有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低,绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低,因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性,血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告,对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验,未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低,后者更为明显,这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低,但也有正常和轻度升高的报道。

成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损,与此有关的1,25-(OH2)D3浓度降低,亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病,例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症,导致骨的吸收或排泄增加,这些都与骨质疏松症形成有关。

2.遗传因素

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同,可占整个遗传影响的75%,经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髋部骨折的发生率上,bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异,最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。

3.营养因素

已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

4.废用因素

肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。

5.药物及疾病

抗惊厥药,如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平,引起治疗相关的维生素D缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素A,已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

肿瘤,尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞,以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤,后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病,例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良,并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血,源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄,这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

6.其他因素

酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。


二、发病机制

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型,继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。

1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症

认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。

雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。

2.Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症

见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物

尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变。

在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中,男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上,Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄。

并发症 查看详细

常见并发症:骨折

骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。

预防

相关文章更多>

检查

相关文章更多>

就诊

相关文章更多>

治疗

相关文章更多>

护理

相关文章更多>

饮食

相关文章更多>

相关用药信息 查看更多>

药品信息仅供参考,用药谨遵医嘱

暂无相关

最近浏览