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糖尿病

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别名:消渴
疾病简介

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合…

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别名:消渴

发病部位:其他,腹

传染性:无传染性

治愈率:药物可控制,不易根治

多发人群:四十岁以上的中年人

相关症状:多尿,多食,多饮,消瘦,糖尿

是否医保:

挂号科室:中医科,内分泌科,老年科

治疗方法:药物治疗、饮食疗法、运动治疗、心理治疗

治疗周期:>120天(需要终身治疗)

治疗费用:市三甲医院约(1000-3000元)

临床检查:腰臀围比例、血糖、血脂、葡萄糖可的松耐量试验、尿葡萄糖

症状 查看详细

早期症状:饥饿和多食,手脚麻痹、发抖,疲劳、血压高、尿液发白,眼睛疲劳、视力下降,体重下降。

晚期症状:昏睡, 失明,心衰、心肌梗塞,糖尿病足,脑梗塞脑出血,性功能障碍。

相关症状:多饮、多尿、多食、消瘦、糖尿、血糖升高、疲乏、肌肉萎缩、感觉迟钝、皮肤干燥、间歇性跛行、足底溃疡。


一、症状

糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

1.多尿

典型症状:尿量多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,多尿可不明显。

由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

2.多饮

典型症状:经常感到口渴而多饮,多饮会进一步加重多尿。  

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

3.多食

典型症状:食欲亢进,经常感到饥饿而多食。

机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。

然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

4.体重下降

典型症状:体重持续下降,肌体明显消瘦。可通过对糖尿病的合理治疗,控制体重下降,甚至有所回升。

糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

典型症状:全身乏力,精神萎靡。

在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

6.视力下降

典型症状:视力下降,视物模糊,若血糖得到良好控制,视力可较快恢复正常。

不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

7.并发症

糖尿病并发症众多,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。


二、分类

常见的糖尿病有下面两种类型:

I型糖尿病

又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素,因此需要终身使用外来胰岛素治疗。

II型糖尿病

也叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。

此类病人早期症状不明显,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。


三、人群划分

1、新生儿糖尿病:医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病,但发病率不高。2、小儿糖尿病:多为第一型或需胰岛素型糖尿病,是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病,以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主,引起高血糖及尿糖,小儿易出现酮症酸中毒,后期常有血管病变,眼及肾脏受累。3、青年人中的成年发病型糖尿病:1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告,将其归类为特殊型,属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。4、妊娠期糖尿病:是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。5、老年糖尿病:对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一,国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。

病因 查看详细

一、发病因素

糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因是遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

(一)1型糖尿病

1.遗传因素

1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

2.环境因素

1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。

(二)2型糖尿病

2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。


二、糖尿病病理生理

(一)1型糖尿病的自然发病过程

第一期(遗传易感性:与HLA某些位点有关)

第二期(启动自身免疫反应,胰岛B细胞损伤)

第三期(免疫学异常:循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体,胰岛素分泌功能尚维持正常)

第四期(胰岛B细胞数量进行性减少,功能渐降低,血糖升高,以致出现糖尿病)

第五期(临床糖尿病:胰岛B细胞残存量小于10%,显著高血糖伴临床症状)

第六期(临床糖尿病历经数年或多年后,B细胞完全破坏,胰岛素水平极低,失去对刺激的反应,许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)

(二)1型糖尿病胰岛病理

(1)早期病理改变

早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎,随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害,存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生,但随着疾病的进展,B细胞的局部再生越加少见,且再生的B细胞随之亦被破坏。

(2)晚期病理

1型糖尿病患者诊断1.5~34年后的尸检显示:由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩,胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注,胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用,而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小,重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3,B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加,胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

(三)2型糖尿病病理生理

(以下1-4条为核心病因)

1.胰岛β细胞胰岛素分泌减少2.肝糖生成增加3.肌肉葡萄糖摄取减少4.脂解增加5.胃肠道肠促胰素作用减弱6.胰岛α细胞胰高糖素分泌增加7.肾葡萄糖重吸收增加8.脑神经递质功能障碍


三、中医辨证

中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳。

(一)素体阴虚

导致素体阴虚的原因有:母体胎养不足、后天损耗过度、化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生、脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多、肾阳偏亢,使胃热盛而消谷善饥。

(二)饮食不节、形体肥胖、长期过食

甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。

(三)情志失调、肝气郁结

由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热,而见多饮、多尿、善饥。时日既久,阴损及阳而出现气虚阳微现象,如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少,脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

并发症 查看详细

常见并发症:糖尿病乳酸性酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病肾病、糖尿病足、妊娠合并糖尿病、糖尿病性神经病、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病心肌病、糖尿病性胃轻瘫、肾性糖尿、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性周围神经病。

糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。


一、急性并发症

(一)糖尿病酮症酸中毒

多见于1型糖尿病,2型糖尿病在应激情况下也可发生。一旦出现,应积极治疗。常由于感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。

多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮及乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐、常伴有头痛、烦躁、嗜睡和呼吸深快,呼气中伴有烂苹果味,也有部分患者以腹痛为首要表现。

实验室检查可显示尿糖、尿酮体阳性,血糖多为16.7~33.3mmol/l,血酮体升高,并有酸中毒表现。血钾可正常或偏低,治疗后出现血钾下降。

出现DKA的患者应及时到医院就诊,主要的治疗有小剂量胰岛素滴注和大量输液消酮治疗。

(二)糖尿病高渗非酮症昏迷

简称高渗性昏迷,多见于2型糖尿病,常见于老年人。常由于感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和B受体阻断剂等诱发。

起病前多有多尿、多饮,伴有食欲减退,随即出现嗜睡、幻觉、抽搐等神经精神症状,最后陷入昏迷。无深大呼吸。

实验室检查显示尿糖强阳性,但无酮症或较轻,血糖常升高至33.3mmol/l以上,同时伴有血钠明显升高。

本病病情危重,应及时到医院就诊。治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。

(三)乳酸性酸中毒

糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高,但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全,或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症,进一步出现体液PH降低,导致乳酸性酸中毒。


二、慢性并发症

糖尿病若不积极治疗控制控制血糖,会导致多种慢性并发症出现。主要有以下几种:

(一)大血管病变

主要表现为大、中动脉的粥样硬化,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

(二)糖尿病肾病

常是糖尿病的常见并发症之一,常见于病史较长,未积极控制血糖的患者。其发展主要分V期:

Ⅰ期:肾脏体积增大,肾小球滤过增加;

Ⅱ期:肾损害无临床表现, 尿白蛋白正常,运动后尿白蛋白增加;

Ⅲ期:早期糖尿病肾病,肾小球滤过率开始下降,出现微量白蛋白尿;

Ⅳ期:临床糖尿病肾病,尿白蛋白排出 量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h;

Ⅴ期:终末期肾衰,表现为尿毒症、肾病综合征、高血压、视网膜病变及肾功能损害。

治疗主要为:①饮食调节,控制蛋白质摄入量;②降糖治疗(选用胰岛素等);③控制高血压; ④肾病综合征可给予利尿,防治并发症,防治感染,禁用激素;⑤肾衰治疗(可作腹膜透析、血液透析、肾移植)。

(三)糖尿病视网膜病变

糖尿病超过10年,大部分患有均有视网膜的病变,是失明的主要原因之一。主要表现为视力下降。按眼底表现分为二型六期:

1、单纯型

包括三期:

Ⅰ期有微动脉瘤或 并有小出血点。

Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。

Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。

2、增殖型

也有三期:

Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。

Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。

Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离。

治疗主要为: ①积极控制糖尿病。②药物保守治疗。③激光治疗。④玻璃体切割术。

(四)神经病变

是糖尿病早期最多见的神经病变,临床上表现为肢体感觉异常,四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常,常有共济失调、踏棉絮感,四肢蚁走感,或手套、袜套样感觉,随后可伴有深部钝痛与痉挛样痛,即痛性神经病变,疼痛呈持续性、自发性或疼痛过敏。治疗主要以控制血糖、营养神经及改善循环为主。

(五)糖尿病足

糖尿病人常因足部感染引起足及下技坏疽,称为“糖尿病足”。表现为足部麻木,感觉迟钝、发冷、疼痛等。一旦发病,由于其治疗复杂,困难大,会面临截肢等后果。因此糖尿病足部病变是糖尿病最可怕的严重并发症之一,是截肢、致残的主要因素。主要表现就是足部溃疡,常合并有细菌感染化脓现象,严重的可演变成足部坏疽。治疗主要为控制血糖、换药、负压吸引、或截肢等综合治疗。

(六)心血管病变

为本病患者最严重而突出的问题,基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重。

1、糖尿病心肌病

是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。

2、糖尿病心脏病

是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。

3、糖尿病与高血压

均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。

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